• Метаболический синдром
• Критерии диагностики
• Некоторые эпидемиологические данные
• Факторы риска развития метаболического синдрома
• Основные осложнения метаболического синдрома
• Коррекция метаболического синдрома
• Применение коллоидных фитоформул в комплексной коррекции метаболического синдрома

Метаболический синдром (МС) представляет собой комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обмена, а также механизмов регуляции артериального давления и функции эндотелия, в основе развития которых лежит снижение чувствительности тканей к инсулину — инсулинорезистентность.
В течение последних десятилетий в зарубежной литературе Метаболический синдром стал называться «эпидемией высокоразвитых стран», поскольку именно в них население страдает от переедания и ведет малоактивный образ жизни.

Термин «МС» нередко подвергается критике в связи с определенной его «неклиничностью» и не вполне корректным наименованием с позиции патофизиологии. В самом деле, метаболизм не может быть синдромом, и тем более из названия синдрома не ясно, какой именно клинический смысл в нем скрыт. В литературе метаболический синдром называли синдромом Х, гормональным метаболическим синдромом, метаболическим сосудистым синдромом, метаболическим трисиндромом, полиметаболическим синдромом, синдромом «изобилия», «смертельным квартетом», «смертельным секстетом». С патофизиологических позиций, наиболее перспективным представляется термин «синдром инсулинорезистентности». В настоящее время метаболический синдром обозначают чаще как «синдром инсулинорезистентности» и «сердечнососудистый дисметаболический синдром».

Объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома — первичная инсулинорезистентность (снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации) и сопутствующая системная гиперинсулинемия. Инсулинорезистентность – сниженная способность инсулина давать его обычные биологические эффекты (подавлять продукцию глюкозы печенью) в концентрациях, которые эффективны у здоровых лиц. Прямое воздействие глюкозы на внеклеточные матричные белки сосудов сопровождается образованием перекрестных связей между коллагеновыми волокнами и приводит к повышению ригидности артерий, а продукция гликированных соединений вызывает повышенное высвобождение кислородных радикалов, провоцирующих эндотелиальную дисфункцию.

Метаболический синдром не классифицируется по МКБ-10, но важность и необходимость его лечения, коррекции и профилактики уже доказана наукой и практикой.
Существует несколько вариантов постановки диагноза «метаболический синдром» — версии ВОЗ, IDF, IGIR.
В 2004 г. на IDF был достигнут консенсус в определении критериев МС. Для постановки диагноза достаточно наличие абдоминального ожирения, которое сочетается с двумя любыми факторами риска — такими, как гипертриглицеридемия, понижение ХС, ЛПВП, нарушение углеводного обмена, повышение АД.

Основной признак – ожирение, абдоминальное ожирение: объем талии (ОТ):
у мужчин > 94 см,
у женщин > 80 см.

Дополнительные критерии:

• Артериальная гипертония (АГ);
• Повышение уровня ТГ > 1,7ммоль/л;
• Снижение концентрации ХС ЛПВП:
  < 1,7 ммоль/л у мужчин;
  < 1,2 ммоль/л у женщин;
• Повышение содержания ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л;
• Гипергликемия натощак — глюкоза в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л;
• НТГ — глюкоза в плазме крови через 2 часа после ТТГ между 7,8 и 11,1 ммоль/л.

Наличие основного признака и двух из дополнительных критериев служит основанием для диагностики метаболического синдрома.

По данным M. Hanefeld (Германия), одного из ведущих исследователей метаболического синдрома, около 15% людей (каждый седьмой) в возрасте от 40 до 75 лет страдают этим сложным комплексом симптомов. Именно больные МС входят в группу риска быстрого развития СД и различных форм ИБС. Только в Европе, по данным ВОЗ, от 40 до 60 млн. человек страдают МС. Распространенность МС до 10% в Китае, до 24% — в США.
Метаболический синдром чаще встречается у мужчин, и вероятность его развития увеличивается с возрастом. У женщин частота возникновения метаболического синдрома возрастает в постменопаузальном периоде.
По данным Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factors Study, среди больных с МС риск развития ИБС в 2,9–14,2 раза выше, а смертность от ИБС — в 2,6–3,0 раза. В целом показатели смертности оказались в 1,9–2,1 раза больше по сравнению с пациентами без метаболических нарушений.
Проспективное исследование ARIC (Atherosclerosis Risk in Community) показало, что у лиц с МС (это 23% популяции) случаи развития ишемического инсульта были в 2 раза чаще по сравнению с контрольной группой.
А мета-анализ трех проспективных исследований — ARAS, MCDC и SAHS — продолжительностью 5–7,5 лет, в которых отслеживались инциденты развития СД у различных групп с метаболическими нарушениями, показал, что у лиц с МС и НТГ риск развития СД в ближайшие 5 лет составляет 40%, что в 2,5 раза выше по сравнению с группой больных с НТГ без МС. Это исследование подтвердило, что у больных с МС и нормальной толерантностью к глюкозе риск развития СД был почти в 3 раза больше по сравнению с практически здоровыми людьми.
В 2007 году были получены результаты первого российского исследования, проведенного на случайной выборке взрослого населения в городе Чебоксары. Было обследовано 1800 мужчин и женщин в возрасте 30–69 лет. Оказалось, что 20,6% лиц в возрасте 30–69 лет имеют МС; у женщин он встречается в 2,14 раза чаще, чем у мужчин. С возрастом число больных увеличивается. В возрастном диапазоне 30–39 лет метаболический синдром обнаружен у 1%; 40–49 лет — у 3,6%; 50–59 лет — у 9%; 60–69 лет — у 7% респондентов.
Существует тесная взаимосвязь между гиперурикемией и инсулинорезистентностью, а значит, подагрой и СД. Учитывая высокую частоту возникновения СД и инсулинорезистентности у больных подагрой (в 61% наблюдений), рекомендуется четкое мониторирование пациентов для ранней диагностики этой патологии.

1. Возраст.
2. Постменопаузальный период у женщин.
3. Поведенческие факторы: малоподвижный образ жизни и преобладание углеводной диеты.
4. Социально-экономический статус.

На сегодняшний день мнения ученых о патофизиологии МС разделились на два лагеря. Одни считают, что в основе развития МС лежит ИР, по мнению других — эндотелиальная дисфункция, провоцирующая развитие как ИР, так и МС.

«Золотым стандартом» для определения инсулинорезистентности служит эугликемический гиперинсулинемический «клэмп»-тест как способ прямой оценки чувствительности к инсулину. Однако эта процедура стоит очень дорого, поэтому во многих стационарах провести ее практически невозможно. Для практических целей чаще используют непрямые методы — внутривенный и пероральный тест на толерантность к глюкозе.

Показатель инсулинорезистентности (ПИР) расчитывается по формуле M.R.Taskinen:

ПИР = i x g / 25

где i — уровень инсулина в крови натощак (мкЕД/мл), g — уровень глюкозы в крови натощак (ммоль/л).

Ожирение, по признанию ВОЗ, рассматривают как неинфекционную эпидемию настоящего времени в связи с его широким распространением среди населения, высоким риском развития ССЗ, ранней инвалидизацией больных и преждевременной смертностью.
По данным ВОЗ, около 30% жителей планеты страдают избыточным весом. Численность людей, страдающих ожирением, прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10%.
Первенство в распространенности ожирения и избыточной массы тела среди стран держит Северная Америка: у половины населения США индекс массы тела (ИМТ) превышает 25. На втором месте — Великобритания, а на третьем — Россия, где более 30% трудоспособного населения страдает избыточной массой тела и ожирением.

Ожирение — это многофакторное хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме.

Жировые отложения располагаются:
— в подкожно-жировой клетчатке (подкожный жир);
— вокруг внутренних органов (висцеральный жир).

Абдоминальное ожирение — это избыточное расположение жира в подкожно-жировой клетчатке в области живота и висцерального жира в брюшной полости (абдоминальные жировые отложения).
Целый ряд исследований доказал, что сочетание именно абдоминального ожирения с повышением уровня триглицеридов приводит к развитию ИР. IDF приняла пороговые значения ОТ для определения абдоминального ожирения: у мужчин — 94 см, у женщин — 80 см.

Таблица 1. Индекс массы тела

Таблица 2. Факторы, влияющие на ожирение

Факторы окружающей среды
Ожирение чаще встречается у населения крупных городов, чем у сельских жителей, у людей, занимающихся умственным, а не физическим трудом. Ожирение тем вероятней, чем ниже уровень образования (люди с невысоким уровнем образования менее склонны к самоограничению).

Поведение
Большое внимание уделяется изучению диеты — диетанамнезу.
Негативные факторы здесь — это нарушение режима питания, редкие приемы пищи, обильная еда в вечерние часы, сниженная физическая активность.

Генетическая предрасположенность и эндокринные нарушения
— Генетически обусловленный феномен, не позволяющий организму расходовать избыточные калории в виде тепла.
— Переедание в детском возрасте, формирующее функционально-морфологическую основу для реализации генетического феномена и развития ожирения.
— Неправильные привычки питания, повышение основного обмена, формирование порочных эндокринных реакций организма.

Согласно современным представлениям, ключевым механизмом ожирения являются конкретные нарушения гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом, рас- крытые в середине 1990 г.
Именно из-за этих нарушений меняется пищевое поведение больного, его психология и тенденция к выбору определенного образа жизни.
Долгое время считалось, что ГИ способствует накоплению абдоминального жира и что именно ГИ есть пусковой фактор МС. Исходили из того, что абдоминальное ожирение является следствием снижения активности липолитических процессов. Гормоночувствительная липаза — основной фермент, контролирующий скорость липолиза в жировой ткани. Ее активизация происходит под влиянием катехоламинов посредством цАМФ — зависимого фосфорилирования, тогда как инсулин, повышая гидролиз цАМФ, ингибирует липолиз и повышает липогенез.
Однако на сегодняшний день существуют достаточно убедительные доказательства того, что ожирение не вызывается ИР. Исследования резких изменений веса показали, что его экспериментальный набор приводит к повышению концентрации сывороточного инсулина, а потеря веса — к падению этой концентрации. Более того, уменьшение ИР в ответ на потерю веса было непосредственно продемонстрировано при использовании техники эугликемического гиперинсулинемического клампирования.
Было постулировано, что ИР развивается как защита от непрерывного несдержанного набора веса.
С этим согласуются данные восьмилетнего наблюдения SAN ANTONIOHEART STUDY, которые показывают, что у пациентов с ожирением, в отличие от худых, более высокие уровни инсулина являются предиктором скорее потери веса, чем его набора.
При этом интересно отметить, что на настоящий момент нет убедительных данных, свидетельствующих о том, что гиперинсулинемия способна увеличить риск развития ССЗ.
В развитии ожирения, МС, по-видимому, ведущую роль играют средовые и генетические факторы, приводящие к нарушению баланса потребления и метаболизма жиров. Продуктами секреции адипоцитов являются эстрогены, ангиотензиноген, простагландины, TNF, IL-6, лептин, инсулиноподобный фактор роста и связывающие белки, ингибитор активатора плазминогена I. В этом перечне следует выделить лептин — гормон, осуществляющий информационную связь между гипоталамусом и белой жировой тканью, интегрированный в систему обратной связи с гипоталамическими нейропептидами (в первую очередь, с нейропептидом Y 75). К числу регуляторов центра голода и насыщения относятся инсулин, холецистокинин, норадреналин и серотонин.

***

Открытие Y. Zhanq и соавторами (1994) гормона лептина, продуцируемого белой жировой тканью, стало значимым шагом в изучении ожирения.
До недавнего времени адипоциты считались «пассивными» клетками, в которых накапливается избыток энергии в виде триглицеридов. При этом диаметр клетки может увеличиться в 20 раз, а около 90% ее объема занимают отложения жира, которые смещают ядро и цитоплазму на периферию клетки.
Однако в настоящее время получены данные, которые убедительно свидетельствуют о том, что адипоциты являются активными клетками, секретирующими различные гормоны, факторы роста и цитокины.
Одним из основных гормонов жировой ткани считают лептин. Общее количество лептина в организме пропорционально массе жировой ткани и физиологически выше у женщин, нежели у мужчин.
Выработка лептина в адипоцитах стимулируется инсулином и, в меньшей степени, глюкокортикоидами и зависит от размеров жировых клеток. Лептин проникает в гипоталамус и избирательно рецептируется вентро-медиальными ядрами. Он вызывает насыщение и продукцию тормозных сигналов, адресованных вентро-латеральным центрам голода.
Существует типичный механизм обратной связи между уровнем лептина и выработкой гипоталамического нейропептида Y. Нейропептид Y стимулирует пищевое поведение, потребление пищи, продукцию инсулина и, наконец, накопление жира в адипоцитах. Все периферические и центральные влияния, снижающие аппетит, например, холицистокининовые, проявляются через снижение продукции нейропептида Y.

В этих условиях энергетические траты организма снижаются до минимума, а процессы липогенеза значительно преобладают над липолитическими. Более того, лептин — стимулятор центров теплопродукции, активатор норадренергических симпатических механизмов, обеспечивающих после достижения сытости увеличение калорических затрат. Он способствует увеличению термогенеза, поскольку активирует норадренергический липолиз в жировой ткани через адренорецепторы.
Открытие этого гормона заставило ученых изменить взгляд на ожирение. Уже стало привычнымназывать лептин «голосом жировой ткани». Таким образом, у подавляющего большинства тучных людей уровень лептина повышен.
На сегодняшний день уже сформулировано понятие лептинорезистентности — это резистентность к лептину, которая может сочетаться с инсулинорезистентностью.
Причины развития лептинорезистентности и возможности ее коррекции, а также реальные пути влияния на состояние ожирения при помощи лептина или его аналогов изучены недостаточно.
Синдром ожирения следует рассматривать как состояние общей метаболической резистентности к липолитическим влияниям. Формирующаяся при этом нечувствительность тканей к лептину и, особенно, к инсулину приводит к патологически высокой активации процессов липосинтеза за счет реактивной гиперинсулинемии.
Изучение лептиновой регуляции у лиц с первичным ожирением показало, что около 20% подобных тучных больных имеют абсолютную лептиновую недостаточность.
У более 80% пациентов, страдающих первичным ожирением, выражена гиперлептинемия. Таким образом, у них можно предполагать наличие первичной лептинорезистентности или относительной недостаточности действия лептина на гипоталамус. Во втором случае, несмотря на наличие лептина, центр голода продолжает активную выработку нейропептида Y.
С другой стороны, даже кратковременные ограничения в приеме пищи, приводящие к незначительной потере жировой массы и, соответственно, к снижению концентрации инсулина и лептина, вызывают реакцию гипоталамических центров регуляции, направленную на сохранение имеющихся жировых ресурсов.
Приэтомформируетсяпорочныйкруг,составляющий основу любого вида ожирения. Все большая доля потребляемых пищевых веществ, чрезмерная и не уравновешенная противоположными влияниями процессов липосинтеза, трансформируется в метаболически инертную жировую массу таким образом, что организм, чтобы обеспечить непомерно возрастающие при ожирении метаболические потребности, вынужден поглощать все большее количество пищи.
Кроме того, снижение двигательной активности приводит к формированию инсулинрезистентности мышечной, а затем и других тканей, вследствие чего эффективность усвоения и утилизации глюкозы клетками организма резко снижена, несмотря на патологически высокие уровни гликемии.
Складывается парадоксальная ситуация: организм, обладающий огромными запасами энергии в виде жировой ткани, не способен их адекватно расходовать, несмотря на переедание, и находится в состоянии клеточного голодания.
Более того, в организме больного ожирением очень скоро формируется характерный метаболический синдром, составляющими которого являются гиперинсулинемия, инсулинорезистентность периферических тканей, гипергликемия, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия.

Таблица 3. Тактика лечения больных с Мс без АГ

Выделение МС имеет большое клиническое значение, поскольку это состояние является обратимым: при соответствующем своевременном лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений и серьезнейших осложнений.

Основными осложнениями метаболического синдрома являются заболевания сердца и сосудов. Снижение чувствительности тканей-мишеней к действию инсулина обусловливает компенсаторную гиперинсулинемию, способствующую усилению липолиза в жировых депо и повышению концентрации свободных жировых кислот в крови, угнетению активности липопротеинлипазы. В результате усиливается синтез ТГ в печени, уменьшается соотношение ЛПВП/ЛПНП.

Смертность у больных МС от патологии сердечно-сосудистой системы в 2–3 раза больше, чем среднестатистическая:
1. На 1-е место выходят инфаркты миокарда с большим риском смертельного исхода или постинфарктных осложнений (повторный инфаркт, тромбоэмболия, нарушения ритма, перикардиты).
2. На 2-м — нарушения мозгового кровообращения (инсульты с ишемическим или геморрагическим компонентом). При инсультах на фоне МС очень высок риск смерти в острый период, а также развитие осложнений.
3. Атеросклероз крупных сосудов сердца, мозга, аорты с отходящими стволами, ведущий соответственно к хронической коронарной, мозговой и почечной недостаточности.
4. Важное место занимает атеросклеротическое и диабетическое поражение сосудов нижних конечностей (эндартериты, незаживающие язвы стопы и голени).
5. Заболевания глаза, включающие поражения всех его отделов; чаще всего это патология сетчатки и хрусталика, ведущая к полной слепоте.
6. Полинейропатии (полинейропатии при МС чаще, чем полинейропатии другой этиологии, проявляются болями и парестезиями в различных конечностях), наиболее выраженные в покое, а также двигательные нарушения; чаще встречаются тазовые нарушения (как правило, в виде нарушений мочеиспускания).
7. Поражаются сосуды почек с развитием нефросклероза с выраженными отеками, анемией и гипертонией. Почечная недостаточность, связанная с ангионефропатией, служит непосредственной причиной смерти примерно в половине случаев инсулинонезависимого сахарного диабета у молодых людей.
8. Очень часто метаболический синдром сопровождается подагрой — отложением кристаллов мочевой кислоты в нежных тканях суставов и сильнейшими болями.
9. При МС наиболее часто встречаются нарушения иммунитета.

Учитывая такое многообразие симптомов и его патогенетических факторов, нужно говорить о необходимости комплексного подхода к лечению МС, где основной целью будет снижение тяжести проявлений его компонентов, уменьшение риска осложнений, увеличение продолжительности и качества жизни пациента.

• Коррекция массы тела.
• Воздействие на ИР.
• Нормализация уровня АД.
• Восстановление углеводного и жирового обмена.

Мероприятия, проводимые с целью коррекции метаболических нарушений, делятся на медикаментозные и немедикаментозные. Наиболее ярким доказательством эффективности немедикаментозных методов коррекции стали результаты исследования, проведенного DPP (Diabetes Prevention Program). Четырехлетние наблюдения 3 234 пациентов продемонстрировали, что изменение образа жизни наиболее эффективно для снижения массы тела и предотвращения СД 2 типа.
Но следует отметить, что в этом исследовании для снижения массы тела (на 7%) у группы пациентов нефармакологической коррекции применялась диетотерапия, выполнение которой контролировалось эндокринологом. Кроме того, пациентам предлагалась индивидуальная программа тренировок под руководством персонального тренера. К сожалению, подобный подход трудно реализуем в повседневной практике.

Немедикаментозные методы коррекции:

• Отказ от курения.
• Ограничение калорийности питания, в основном за счет ограничения жиров животного и растительного происхождения.
• Ограничение углеводов (при выявлении нарушения толерантности к углеводам или СД 2 типа).
• Уменьшение потребления соли.
• Расширение режима физических нагрузок (за счет динамических).
• Применение фитотерапии.

Основным принципом терапии ожирения является комплексный индивидуальный подход к лечению с участием специалистов различных профилей (терапевтов, эндокринологов, диетологов, кардиологов, гинекологов, психотерапевтов).

По рекомендации ВОЗ, эффективность лечения ожирения оценивается по следующим критериям:
1. На этапе снижения массы тела лечение считается успешным, если пациент снизил массу тела больше, чем на 5 кг, и при этом уменьшились факторы риска развития сопряженных с ожирением заболеваний.
2. На этапе поддержания веса допускается увеличение массы тела, но не более, чем на 3 кг в течение 2 лет. Наблюдения при устойчивом уменьшении окружности талии на 4 см.

Реалистичные цели:
1) Уменьшение массы тела со скоростью не более 0,5–1 кг в неделю.
Ближайшая цель: 2 кг за 1 месяц. Отдаленная цель: 6–10 кг за 6 месяцев.
2) Поддержание новой, более низкой массы тела и предотвращение повторной прибавки.
3) Уменьшение выраженности факторов риска и сопутствующих заболеваний: снижение АД и липидов, ЛПНП.
4) Улучшение качества жизни, самочувствия, уменьшение одышки, повышение работоспособности и т. д.

Оценка результатов терапии
Отсутствие дальнейшей прибавки массы тела — удовлетворительно.
Уменьшение массы тела на > 5% и поддержание на этом уровне — хорошо.
Уменьшение массы тела на > 10% и поддержание на этом уровне — отлично.

Лечение ожирения
Современный подход к лечению ожирения должен быть комплексным и включать:

• рациональное питание;
• физическую активность;
• психотерапию;
• фитотерапию.

1. Рациональное питание (диетотерапия) — обязательный компонент лечебных мероприятий при любом типе ожирения. Основой лечения МС при подагре является диета с низкой энергетической ценностью, а количество энергии, получаемой с пищей за сутки, определяется степенью ожирения (при I–II степени — 1000–1200 ккал, при III степени и выше — 800–1000 ккал). В рационе больных подагрой с МС должно содержаться 15% белка, 25% жира и 60% трудноусвояемых углеводов (хлеб грубого помола, крупы, макаронные изделия, овощи, бобовые, фрукты, ягоды). Рекомендуется включать в рацион овощи (4 раза в день), фрукты (3 раза), что обеспечивает прием достаточного количества пищевых волокон (больше 30 г/сут). При артериальной гипертензии необходимо уменьшать количество поваренной соли (< 5 г/сут). Важное значение имеет предотвращение постпрандиальной гипергликемии, особенно при наличии СД. Кроме дробного режима питания, снизить постпрандиальную гликемию помогает исключение из диеты легкоусвояемых углеводов (сахара, меда, соков, сладких напитков) и минимальная кулинарная обработка пищи. Очень важным представляется достаточное содержание витаминов и минералов в пище. Расчет исходной калорийности суточного рациона можно произвести также по приведенным ниже формулам.

Для женщин:
18–30 лет (0,0621 * вес (кг) + 2,0357) * 240 (ккал)
31–60 лет (0,0342 * вес (кг) + 3,5377) * 240 (ккал)
более 60 лет (0,0377 * вес (кг) + 2,7545) * 240 (ккал)

Для мужчин:
18–30 лет (0,0630 * вес (кг) + 2,8957) * 240 (ккал)
31–60 лет (0,0484 * вес (кг) + 3,6534) * 240 (ккал)
более 60 лет ( 0,0491 * вес (кг) + 2,4587) * 240 (ккал)

Для учета физической активности полученный показатель умножают:
— на 1,0 при низкой физической активности;
— на 1,3 при умеренной;
— на 1,5 при высокой.
При рекомендации ограничения калорийности питания рассчитанную суточную калорийность уменьшают на 600 ккал или 20%, однако при этом она должна быть не менее 1200 ккал/сут.

2. Физические упражнения назначают с учетом состояния, физической подготовки больного и наличия сопутствующих заболеваний. Физическая нагрузка должна доставлять больному удовольствие и хорошо переноситься. Ходьба не менее 30 минут в день не реже 5 раз в неделю. Важен не ее темп, а пройденное расстояние. Один час ходьбы сжигает 400 ккал (для сравнения: бег трусцой в течение 20–30 мин. — лишь 250–375 ккал). Регулярные физические упражнения способствуют уменьшению массы жировой ткани и объема висцерального жира, повышению чувствительности к инсулину и нормализации показателей углеводного и липидного обмена.
Применение диетотерапии в сочетании с физической нагрузкой позволяет большинству больных снизить массу тела, но лишь 10-15% из них в течение 2–5 лет могут сохранить достигнутые показатели.

Закон сохранения массы и энергии — фундаментальный закон природы

Основное звено патогенеза ожирения — положительный энергетический баланс: поступление энергии > расход энергии = запасание избытка энергии в виде жиров.
Основа терапии любой формы ожирения:

• сокращение поступления энергии с пищей;
• увеличение расхода энергии с помощью движения.

Начальная потеря массы тела при соблюдении низкокалорийной диеты происходит за счет усиления метаболизма углеводов и потери жидкости.
При дальнейшем снижении массы тела большая часть энергетических затрат организма покрывается за счет ускорения катаболизма жира.
На фоне гипокалорийной диеты происходит уменьшение скорости основных метаболических процессов, способствующих сохранению энергии, что приводит к снижению эффективности лечения.
Поэтому периодически требуется пересчет в сторону уменьшения суточной калорийности пищи.
Если рассматривать динамику физиологических процессов в организме при ограничении калорийности питания, то данные можно представить в виде следующей, очень важной в практическом плане, фазности патофизиологических перестроек жирового обмена.

В первой фазе избыточной массе жировой ткани соответствуют повышенные уровни инсулина и лептина, которые, однако, в силу развития резистентности к ним, не вызывают адекватной ограничительной реакции со стороны гипоталамических центров регуляции жирового обмена.
При этом введение диетических ограничений в качестве лечебного мероприятия приводит к начальной потере жировой массы, следом за чем следует резкое падение концентраций обоих периферических медиаторов, что, в свою очередь, вызывает быструю реакцию со стороны гипоталамуса, проявляющуюся подавлением процессов липолиза и обеспечением организма энергией за счет распада белков и углеводов.
Эта фаза достаточно короткая и отличается относительно быстрым снижением веса, однако это происходит при почти неизменном объеме жировой ткани.

Вторая фаза, когда организм переходит на расходование жировых отложений, протекает значительно медленнее, так как она сопровождается серьезной перестройкой механизмов регуляции метаболизма жировой ткани и энергетического обмена.
В частности, как свидетельствуют клинические данные, на этом этапе наблюдается значительное снижение интенсивности основного обмена (на 15% и более от исходного уровня), что можно рассматривать как одно из проявлений «защитной» реакции организма, направленной на максимальное сохранение главного энергетического ресурса — жировой ткани (Leibel R.L. et al., 1995).
Метаболическая перестройка в этом случае продолжается в течение нескольких месяцев, являясь наиболее сложным этапом лечения, так как резкое снижение уровней лептина и инсулина не только ведет к существенному ограничению липолиза, но и провоцирует значительно более сильную, чем до лечения, активацию центров голода.

Третья фаза, или стадия поддержания оптимального веса, характеризуется восстановлением нормальной чувствительности гипоталамических центров регуляции к лептину и инсулину, что сопровождается активацией липолиза, уменьшением объема жировой ткани и возвращением концентраций обоих периферических медиаторов к нормальным показателям.
Благодаря адаптивным изменениям в деятельности функциональной системы питания на фоне низкокалорийной диеты, энергетическое равновесие устанавливается на более низком уровне потребности в энергии, чем до лечения. Для того чтобы эти изменения были устойчивы, необходимо достаточно долго использовать новый рацион и корректировать его без излишней спешки.
При назначении индивидуальных программ диетотерапии следует учитывать эмоциональноличностные характеристики пациента. При низкой степени волевых качеств, уступчивости, переменчивости и неустойчивости интересов лечение длительным соблюдением диеты не дает стойкого эффекта (Синцова Н.В., Вознесенская Т. Г. и др.).

Комплексные подходы к коррекции МС

1. Выявление МС, определение степени ожирения.
2. Объяснение факторов влияющих на развитие МС. Аргументирование необходимости изменения образа жизни.
3. Применение фитотерапии (немедикаментозное лечение ожирения, МС) не менее 3-х месяцев. 4. Психотерапия ожирения. Выявление мотивации. Коррекция психоэмоциональной сферы. Консультация психотерапевта.
5. Отказ от курения.
6. Ограничение калорийности питания.
7. Обязательное видение пищевого дневника.
Подсчет килокалорий. Ограничение углеводов (при выявлении нарушения толерантности к углеводам или СД 2 типа), подсчет УЕ (углеводных единиц). Уменьшение потребления соли.
8. Расширение режима физических нагрузок (за счет динамических).
9. Перспективным подходом к лечению больных МС является применение лекарственных средств, способных воздействовать на чувствительность к инсулину.

В арсенале традиционной клинической медицины есть множество препаратов, воздействующих на разные звенья МС, но, к сожалению, все они имеют массу побочных действий и противопоказаний. Одновременное применение препаратов разных классов, улучшая показатели по одному из симптомов заболевания, может утяжелить протекание другого. К тому же лечение МС требует много времени и денег. Можно долго и тщательно лечить повышенное давление, выравнивать уровень холестерина, бороться с излишним весом. Это делать необходимо, но куда важнее воздействовать на главную причину подобных симптомов — сниженную инсулинорезистентность тканей.

Препаратом выбора в этой ситуации является коллоидная фитоформула Шугар Бэланс коллоидный, разработанная специалистами Компании AD Medicine (ЭД Медицин). Шугар Бэланс коллоидный — это сбалансированное сочетание целебных растений, витаминов, антиоксидантов, микро- и макроэлементов, взаимно усиливающих и дополняющих друг друга, что позволяет оказывать разностороннее воздействие на организм. Очень важно, что биодоступность ингредиентов Шугар Бэланс коллоидный, как и других коллоидных фитоформул, может достигать 98%.
Широкий спектр действия позволяет не только поддерживать оптимальный уровень сахара в крови, но и нормализовать все виды обмена в тканях.

Основные свойства фитоформулы:
1. Снижает патологическую тягу к сладкому, уменьшает всасывание сахаров из кишечника при избытке углеводов в рационе, что помогает снизить вес и поддерживать его на должном уровне.
2. Способствует нормализации уровня сахара в крови, улучшая качество и уровень вырабатываемого инсулина, а главное, повышая чувствительность клеток-мишеней к имеющемуся инсулину, уменьшает инсулинорезистентность.
Как показывает клинический опыт, комплексное лечение с участием Шугар Бэланс коллоидный позволяет пациенту снизить дозировки сахароснижающих препаратов (сульфаниламидов, бигуанидов) и инсулина на 20–70%.
3. Шугар Бэланс коллоидный предупреждает развитие осложнений МС, а при их возникновении во многом облегчает течение болезни вследствие:
a) ангиопротекторного эффекта;
b) нейропротекторного эффекта;
c) коррекции углеводного обмена;
d) коррекции ожирения.
4. Способствуя нормальному усвоению глюкозы, а также будучи источником легкоусвояемых витаминов и микроэлементов, Шугар Бэланс коллоидный значительно повышает энергетику клеток, обладает цитопротекторным эффектом.
5. Шугар Бэланс коллоидный содержит эффективный антиоксидантный набор.
6. Шугар Бэланс коллоидный поддерживает иммунитет, помогая противостоять инфекциям и блокируя иммунный механизм запуска МС.
7. Очень важно, что при предрасположенности к развитию сахарного диабета (ожирение, наследственность, неправильное питание, гипертония) Шугар Бэланс коллоидный может предотвратить его появление, а на ранней стадии — остановить или замедлить развитие ИНСД и даже стимулировать обратное течение болезни.
8. Кроме того, Шугар Бэланс коллоидный нормализует состояние при скрытых формах сахарного диабета, повышенной толерантности к глюкозе.

***

Второй по значимости препарат для лечения и профилактики МС — Кардио Саппорт коллоидный — коллоидная фитоформула, направленная на поддержание в норме сердечно-сосудистой системы и коррекцию липидного обмена.
1. Препарат оказывает кардиопротективное действие.
2. Обладает вазопротекторным эффектом.
3. Улучшает вегетативную регуляцию сердечно-сосудистой системы.
4. Улучшает реологические свойства крови.
5. Обладает легким антиаритмическим эффектом.
6. Кардио Саппорт коллоидный выравнивает и гармонизирует психоэмоциональное состояние, защищая сосуды от дополнительных спазмов.
Особо стоит отметить воздействие фитоформулы Кардио Саппорт коллоидный на важное звено метаболического синдрома — липидный обмен. На сегодняшний день в клинической медицине препаратом выбора для лечения больных МС является группа СТАТИНОВ, получаемых путем ферментирования грибковых производных — ловастатинов. Они позволяют значительно снизить риск осложнений у пациентов, обладая мощным противоатеросклеротическим действием.
Кардио Саппорт коллоидный содержит красную плесень (Aspergillus terreus), — очень активный ловастатин, к тому же не дающий синдрома «отмены». Препарат включает также гамма-оризанол и l-карнитин, которые усиливают коррекцию липидных нарушений.
В крупнейшем «Исследовании защиты сердца» (Hear Protection Study, HPS, 1999 г.) была изучена клиническая эффективность ежедневного приема природного статина (симвастатина) и антиоксидантного «коктейля» (витамина Е, витамина С, бета-каротина). На фоне проводимых мероприятий у больных с высоким риском осложнений атеросклероза было отмечено достоверное снижение смертности, частоты сосудистых катастроф и осложнений по сравнению с контрольной группой.

Антиоксидант Комплекс коллоидный является эффективной формулой для комплексной коррекции МС. Доказано, что практически всем заболеваниям предшествует неконтролируемая атака свободных радикалов. Они готовят почву для будущей болезни. При МС, который сопровождается срывом адаптации на фоне постоянных стрессов, некачественного питания, загрязнения окружающей среды, наша собственная антиоксидантная система часто не способна противостоять действию свободных радикалов. Тогда на помощь приходит Антиоксидант Комплекс коллоидный — коллоидная фитоформула, имеющая в своем составе действующие вещества, способные блокировать практически все типы свободных радикалов. Компоненты Антиоксидант Комплекс коллоидный усиливают и поддерживают друг друга, обеспечивая «каскадный» механизм инактивации свободных радикалов.
Данная фитоформула помогает восстановиться уже поврежденным клеткам, а главное, питает и укрепляет собственную антиоксидантную систему организма, включая ее в работу, чем и обусловлен выраженный эффект последействия препарата. Кроме того, Антиоксидант Комплекс коллоидный обладает следующими важными свойствами:
1. Укрепляет сердце и сосуды, улучшает состояние сосудистой стенки, нормализует артериальное давление, улучшает кровообращение.
2. Защищает от стресса.
3. Поддерживает иммунную систему.
4. Имеет доказанное противоопухолевое действие.
5. Усиливает действие других фитоформул.
6. Форма коллоидной суспензии позволяет добиться быстрого и продолжительного эффекта.

Имьюн Саппорт коллоидный, прежде всего, помогает повысить сопротивляемость организма к неблагоприятным воздействиям. В некоторых научных работах метаболический синдром рассматривается как состояние, характеризующееся иммунным воспалением низких градаций. Особенно это характерно для менопаузального МС. Показана четкая связь повышения уровня С-реактивного белка и интерлейкина-6 (маркеры воспаления) с показателями ожирения, чувствительности к инсулину, повышенными цифрами АД. Этот вопрос требует дальнейшего изучения, но уже сейчас можно говорить о роли фитоформулы Имьюн Саппорт коллоидный в лечении и профилактикеМС.

Большим подспорьем в лечении МС будет использование фитоформулы Детокс коллоидный, производящей эффективную детоксикацию организма. Именно она должна использоваться на первом этапе заболевания для устранения явления эндотоксикоза, провоцирующего и осложняющего течение любой болезни.
Достаточно часто метаболический синдром сопровождается нарушением гормонального баланса. Поэтому обосновано применение коллоидных фитоформул Мейл Эктив Комплекс коллоидный и Фимейл Эктив Комплекс как средств для коррекции этого вида нарушений.

В комплексном лечении МС интересно использование коллоидных фитоформул Брейн Бустер коллоидный и Ментал Комфорт. Постоянные стрессовые ситуации, в которых живет современный человек, пагубно влияют на его здоровье. При стрессах активизируется симпатический отдел нервной системы, повышающий АД и ЧСС, в кровь выбрасывается большое количество глюкозы и жирных кислот, усиливается секреция гормона вазопрессина. Все это резко увеличивает нагрузку на ССС. Еще опаснее состояние дистресса, к которому приводит истощение ресурсов организма, вследствие чего он перестает адекватно реагировать на внешние воздействия: возникает бессонница, сосудистые дистонии и кардионеврозы, чувство тревоги и депрессия. Это только ухудшает состояние больного. Нарушается энергетический обмен, и человек отчасти восстанавливает его с помощью калорийной пищи. Жир начинает откладываться в области живота — отсюда его легче всего мобилизовать для производства энергии. Именно Ментал Комфорт и Брейн Бустер коллоидный способны эффективно защитить от эмоциональных перегрузок: создать чувство психологического комфорта, нормализовать сон, отрегулировать аппетит и уменьшить тягу к сладкому, справиться со стрессами и улучшить мозговой кровоток, а также повысить внимание, память и обучаемость.

Возможности коллоидных фитоформул

Возможности препаратов компании AD Medicine (ЭД Медицин) в комплексном лечении МС трудно переоценить. В зависимости от степени выраженности того или иного симптома меняются приоритеты приема фитоформул. Но в основе лечения лежит снижение инсулинорезистентности тканей, коррекция веса, нормализация липидного обмена, поэтому на первый план выходят Шугар Бэланс коллоидный и Кардио Саппорт коллоидный. Это главный этап коррекции, возможно проходящий на фоне принимаемой медикаментозной терапии.

Ему должен предшествовать подготовительный этап, повышающий эффективность основных фитоформул, «включающий» собственную систему очищения и поддержки. Это — Антиоксидант Комплекс коллоидный и Детокс коллоидный.

После основного этапа подключается фитоформула Брейн Бустер, поддерживающая нервную и сердечно-сосудистую системы.

Для закрепления достигнутого результата и продления его эффекта желателен прием мужской или женской фитоформулы и препарата Имьюн Саппорт коллоидный, который мягко воздействует на иммунное звено МС, повышает устойчивость к неблагоприятным факторам и противостоит инфекциям. Для создания оптимальных условий все этапы коррекции желательно сопровождать периодическим или ситуационным приемом фитоформулы Ментал Комфорт.

Многообразие причин и компонентов МС говорит о том, что его лечение — процесс трудный и длительный. Предлагаем Вашему вниманию один из вариантов коррекции МС с АГ и ожирением 2 стадии. Коррекция первого этапа:
— Ментал Комфорт — по 5 мл 3 раза в день (иногда необходимо 4–5 раз в день по 2,5 мл в течение первых 2–3 дней) и Детокс коллоидный — по 5 мл 2 раза в день. Курс не менее 4-х недель. Брейн Бустер коллоидный — 5 мл утром.
— Увеличение потребления клетчатки и морепродуктов, уменьшение животных жиров.

Таблица 4. Универсальная схема коррекции МС

Данное сочетание коллоидных фитоформул позволяет очень мягко, но достаточно результативно влиять на метаболические процессы и нейроэндокринную регуляцию, создавая тем самым адекватные нейропсихологические условия для дебютного снижения веса.

Коррекция следующих этапов:

Кардио Саппорт коллоидный — 5 мл 2 раза в первой половине дня, до 13 часов.
Шугар Бэланс коллоидный — 5 мл 3 раза в день Антиоксидант Комплекс коллоидный — 10 мл в 17 часов Мэнтал Комфорт — 10 мл на ночь.
Продолжительность приема 8–12 недель.
Данное сочетание коллоидных фитоформул оказывает оптимальное многоплановое влияние на ремодуляцию физиологических процессов (восстановление нормальных физиологических процессов, поддержание достигнутых результатов, пролонгирование дальнейших улучшений метаболизма, что крайне необходимо для достижения поставленной цели – снижения, а главное, удержания веса и регуляции АД).
По данным Dolless T.H., 2006, в 81% случаев метаболический синдром сочетается с заболеваниями ЖКТ. Высокая биологическая усвояемость коллоидных фитоформул делает их наиболее оптимальными для комплексной коррекции МС.
В дальнейшем следует подбирать индивидуальную программу коррекции, учитывая течения заболевания.

Ожидаемые эффекты приема Шугар Бэланс коллоидный и других коллоидных фитоформул, подтвержденные клинической практикой при данной патологии:
1. Усиление эффекта медикаментозной терапии (в том случае, если пациент нуждается в медикаментозном лечении и получает его).
2. Положительная динамика общего состояния, а также улучшение критериев, характеризующих качество жизни в целом.
3. Повышение физической, интеллектуальной и трудовой активности.
4. Снижение чувства усталости, улучшение общего состояния и настроения.
5. Хорошие результаты при нарушениях сна (трудное засыпание, поверхностный тревожный сон, сонливость в течение дня).
6. Как показывает практика, при ведении больных СД, помимо строгой компенсации с помощью диеты и рекомендованной лекарственной терапии, ожидаемый эффект от применения коллоидных фитоформул имеет большое значение в снижении сахара и профилактике осложнений.
7. Коллоидная фитоформула уменьшает тягу к сладкому, устраняет неприятные ощущения между приемами пищи, облегчает возможность контролировать пищевое поведение.
8. Позволяет облегчить процесс снижения веса.
9. Очень важно, что на фоне использования коллоидных фитофомул уменьшается предрасположенность к рецидиву заболевания.
10. Длительный прием комбинаций коллоидных фитофомул позволяет сохранить так называемое «метаболическое равновесие».
11. Специалисты информационно-аналитического центра AD Medicine (ЭД Медицин) готовы оказать помощь в разработке пролонгированных курсов коррекции, что, на наш взгляд, является особенно сложной проблемой для консультантов АРГО.

По клиническим данным, ШУГАР БЭЛАНС оказывает эффективное воздействие на пациентов с такими симптомами, как:

• нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, избыточный вес;
• явная зависимость от приема сладостей, шоколада;
• дрожь в теле в промежутках между приемами пищи или дрожь как мотивация для поиска пищи — но при отсутствии явных заболеваний, кроме избыточного веса.

Важно понимать, что метаболический синдром — это полиэтиологическое заболевание, а сочетание коллоидных фитоформул наиболее полно влияет на разные патогенетические звенья цепи метаболических изменений, что создает условия для увеличения продолжительности жизни пациентов и улучшения ее качества.

ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ